Beyin Anevrizmalar

Serebral Anevrizmalar

Tanım ve Temel Bilgiler

Anevrizma temel olarak bir vasküler yapının çeşitli etyolojik faktörler varlığında normal duvar yapısı ve morfolojik görünümünden uzaklaşarak lokal olarak dilate olması ve fizyolojik yapısını kaybetmesidir. Ektaziden yani damarın diffüz olarak genişlemesinden farkı anevrizmaların lokalize genişlemeler olmasıdır. Normal serebral arterlerin histolojik yapısını en dışta Tunika Adventisya, ortada düz kas içeren Tunika Media( Internal ve Eksternal Elastik Laminayı içerir ), altında Subendotelyal tabaka ve en içte Tunika İntima oluşturmaktadır. Gerçek anevrizmalarda vasküler yapının 3 tabakası birden etkilenmişken sadece Tunika İntima tabakasının genişlediği durumlar Psödoanevrizma olarak adlandırılmaktadır.

Anevrizmalar %80-90 oranında sporadik olarak ortaya çıkmakta ve sıklıkla 40-70 yaş arasında görülmektedir. %12-15 oranında Ailevi İntrakranial Anevrizmalar görülmektedir. Ailevi İntrakranial Anevrizmalarda görülme yaşı daha erken olabilmektedir. %10 oranında Anevrizmalara eşlik eden bir Arteriovenöz Malformasyon bulunmaktadır.

Kadın/Erkek oranı 1.4-1.6 arasında değişmektedir.

Siyah ırkta anevrizma gelişme riski hafif olarak artmıştır.

Multiple lokalizasyonda anevrizma görülme oranı %15-20’dir.

Anevrizmalarla ilgili temel problem rüptür olup, gelişen cerrahi ve endovasküler yöntemlere rağmen rüptüre anevrizmalarda morbidite ve mortalite yüksektir.

Patoloji

Serebral Anevrizmalarda temel patoloji hemodinamik strese karşı vasküler yanıttır. İnternal Elastik Laminanın hasarlanması ve rüptürü bu fizyolojik yanıtın ilk patolojik basamağıdır. Bunun dışında Myointimal Hiperplazi ve İntimal kalınlaşma, Düz Kas dokusunda düzensizlikler, luminal yüzeyde düzensizlikler, damar dokusunun sellüler komponentlerinde azalma ve adventisyada lenfofagositer infiltrasyon diğer histopatolojik bulgulardır. Bazı anevrizmatik lezyonlara ateroskleroz eşlik edebilir. Bazı çalışmalarda anevrizmatik damar duvarlarında normal damarlara göre azalmış Laminin, Tip-3 ve Tip-4 Kollajen ve Anjiogenik Büyüme Faktörü-alfa seviyeleri tespit edilmiştir.

Normal arterler, hemodinamik strese karşı normal cevap olarak Myointimal Hiperplazi geliştirirler. Artan stres sonucunda düz kas hücreleri hasarlı endotele doğru migrasyonlarını artırırlar. Hasarlı dokuda artan büyüme faktörleri ve metalloproteazların dengesiz konuma geçmesiyle vasküler doku hasarı artarak anevrizma oluşumuna temel hazırlar.

Bazı Konnektif Doku Hastalıklarında ve Sendromlarda anevrizmalara artmış yatkınlık bulunmaktadır.

Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı

• - Polikistin-1 ve Polikistin-2 geni
• - Vücutta multiple bölgede kistler
• - Mitral Valv Prolapsusu
• - Servikosefalik Arteriyel Diseksiyonlar, Serebral Dolikoektaziler, Araknoid Kistler ve Kronik Subdural Hematom eşlik edebilir.

Ehler-Danlos Sendromu Tip-4

• Tip-3 Kollajen defekti ( COL3A1 mutasyonu )
• Anevrizmalara eşlik eden Non-Travmatik Karotikokavernöz Fistüller
• Gastrointestinal perforasyonlar eşlik edebilir.

Marfan Sendromu

• Fibrillin gen defektfi ( FBN-1 )
• İskelet anomalileri,
• Kardiyak anomaliler temel morbitide ve mortalite nedeni.
• Ektopia Lentis

Loeys-Dietz Sendromu

Nörofibromatozis Tip-1

• Neurofibromin ( NF1 ) gen defekti.
• Cafe au lait lekeleri, multiple Nörofibromlar, İriste Lisch Nodülleri.
• Optik Gliomlar, Dural Ektazi
• Sfenoid Kanat Displazisi

Pompe Hastalığı

Alfa-1 Antitripsin Eksikliği

Biküspid Aort Kapağı

Ayrıca çeşitli genetik faktörler de anevrizmalara yatkınlığı artırmaktadır. Bazı serilerde bu yatkınlık %7-20 arasında belirlenmiştir. Bu genetik faktörlerin varlığında Ailevi İntrakranial Anevrizma Sendromu ortaya çıkmaktadır. Ailesel İntrakranial Anevrizmalar için tanımlanmış bazı gen bölgeleri; 1p36, 2q, 4q, 7p, 7q11, 8q, 9p21, 12p, 19q13 ve Xp22 olarak sıralanabilir.

Genel Sınıflandırma

Anevrizmalar morfolojik olarak Sakküler, Fuziform ve Dissekan olarak üçe ayrılabilir.

• Sakküler; Damar duvarının belli bir noktasından dar ya da geniş bir boyunla damar duvarına bağlı olacak balon şekilde oluşan anevrizmalardır.
• Fuziform; Damarın belirli bir kısmında tek bir yöne doğru olmaksızın diffüz genişleme olarak gelişen anevrizmalardır.
• Dissekan; Tunika İntimanın diğer tabakalardan ayrışarak basınçlı kanın intima ile diğer tabakaların arasına girmesiyle oluşur.
• Anevrizmalar duvar yapısında göre Gerçek ve Psödoanevrizma olarak ikiye ayrılabilir.
• Gerçek Anevrizma; Damar duvarı genişlemesine 3 katmanınında katıldığı anevrizmalardır.
• Psöodanevrizma; Travma, Enfeksiyon gibi nedenlerle damar duvarı genişlemesinin sadece Tunika İntima katmanında olduğu anevrizmalardır.
• Mikotik Anevrizmalar, diğer adıyla enfektif anevrizmalar olup, sıklıkla İnfektif Endokardit ve İmmunsupresyon ile ilişkilidir. Sıklıkla fungal bir etken sonrasında ortaya çıkar ve normalin aksine daha çok Orta Serebral Arter etkilenen damardır.

Anevrizmalar boyutlarına göre üçe ayrılabilir.

• Küçük ( <10 mm )
• Orta ( 10-25 mm )
• Dev ( >25mm )

Anevrizma Gelişimi için Risk Faktörleri

Ailevi İntrakranial Anevrizmalar ve Sendromik yatkınlık ile ortaya çıkan anevrizmalar kenara konulduğunda çeşitli değiştirilebilir risk faktörleri anevrizma gelişimi için tanımlanmıştır.

• Sigara ( Vasküler duvarda inflamasyon ve oksidatif stres artışı, mikroçevrede iskemik değişikilikler ve ekstrasellüler matriks remodelingi yoluyla etkili olur. )
• Hipertansiyon ( Hemodinamik stres artışı, vasküler duvarda skleroz yoluyla etkili olur.)
• İleri yaş ( Vasküler duvarda dejeneratif değişiklikler ve hemodinamik strese cevapta bozulma yoluyla etkili olur. )
• Alkol
• Etnisite ( Siyah ırkta rölatif risk Beyaz ırka göre 1.8 kat daha fazla bulunmuştur. )

Anevrizma Rüptürü için Risk Faktörleri

Çeşitli çalışmalar yapılmış olmasına rağmen rüptür için risk faktörleri hala tam olarak aydınlatılabilmiş değildir ancak güncel literatürde kabul göre birtakım risk faktörleri tanımlanmıştır.

• Anevrizma Boyutu, 10mm altındaki anevrizmalarda rüptür riski yok sayılabilecek düzeyde iken 10mm üzeri boyuttak anevrizmalarda rüptür riski her yıl %1.7 artmaktadır.
• Anevrizma Lokalizasyonu, Baziler Tepe, Vertebrobaziler Bileşke, Posterior Serebral Arter ve Posteiror Komunikan Arter yerleşimli anevrizmalarda diğer faktörlerden bağımsız rüptür riski 4.1 kat artmıştır.
• Multipl Anevrizmalar, çalışmaların büyük bir bölümü multipl anevrizmaların soliter anevrizmalara göre yıllık kanama riskini armış olarak göstermiştir.
• Yaş, ileri yaş >10 mm boyutlu anevrizmalarda rüptür için bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir ancak >75 yaş döneminde ileri yaşın koruyucu faktör olduğunu gösteren çalışmalar da mevcuttur.
• Hipertansiyon, hem anevrizma gelişimi hem rüptür için bağımsız risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Anevrizması olan bireylerde ayrıca Hipertansiyon prevalansı artmış olarak bulunmaktadır.
• Sigara, daha erken yaşta anevrizma gelişimi ile ilişkinlendirilmiş olup, çalışmalarda rüptür riski için bağımsız risk faktörü olarak bulunmuştur.
• Cinsiyet, kadınlarda anevrizma gelişim oranı hafifçe daha yüksek bulunmuş olup aynı üstünlük anevrizma rüptür riski için de gösterilmiştir ancak nedeni tam olarak bilinmemektedir.

*Sendromik yatkınlıklar ile beraber ortaya çıkan anevrizmalarda rüptür riski daha fazla bulunmuş olup, eşlik eden bağ doku bozuklukları ve kardiyak anomalilerden dolayı artan hemodinamik stres ve buna yanıttaki defekt sorumlu tutulmaktadır.

Temel Anatomi ve Lokalizasyonlar

Beynin beslenmesi her iki İnternal Karotid Arter ve Vertebrobaziler Sistem tarafından sağlanmakta olup, Arcus Aorta’dan solda direk olarak ayrılan Common Karotid Arter ve sağda Brachiosefalik Trunk’dan ayrılan Common Karotid Arter C4 Vertebra seviyesinde bifurkasyon yaparak Internal ve Eksternal Karotid dallarını verirler. Temel olarak Internal Karotid Arter 7 segmente ayrılır.

1) Servikal Segment

2)Petröz Segment

3) Laserum Segmenti

4) Kavernöz Segment

5) Klinoid Segment

6) Oftalmik Segment

• Oftalmik Arter

7) Komunikan Segment

• Posterior Komunikan Arter ( Anterior dolaşımı Posterior Serebral Arter vasıtasıyla Posterior dolaşıma bağlar. )
• Anterior Serebral Arter ( Her iki ASA’yı birbirine bağlayan Anterior Komunikan Arter )
• Orta Serebral Arter

Subklavian Arterden çıktıktan sonra servikal Vertebraların transvers prosesleri boyunca yükselen her iki Vertebral Arter birleşerek Baziler Arteri yapar.

• Anterior Inferior Serebellar Arter
• Superior Serebellar Arter
• Posterior Serebral Arter

Anevrizmaların görülme sıklığına göre sıralanışı;

• Anterior Komunikan Arter ( %30.9 )
• Internal Karotid Arter ( %30-50 ) ( Posterior Komunikan Arter, Anterior Koroideal Arter, IKA Bifuskasyon, IKA Trunk )
• Orta Serebral Arter ( %14-20 ) ( M1 Bifurkasyon anevrizmaları M2 anevrizmalarına göre daha sık )
• Vertebrobaziler Sistem ( %9.6 ) ( Vertebral Arter-Vertebrobaziler Bileşke-PICA-Baziler Tepe-Baziler Apeks )
• Distal Anterior Serebral Arter ( %2.1-9.2 )

Klinik Bulgular

Anevrizmalar sıklıkla rüptüre olduklarında semptomatik hale gelmekle beraber rüptüre olmamış anevrizmalar, Baş Ağrısı gibi non-spesifik semptomlarla insidental saptanabilir. Özellikle Posterior dolaşım anevrizmaları rüptüre olmadan da bası etkisiyle 3. Kranial Sinir felci gibi bulgularla ortaya çıkabilirler.

Anevrizmal Subaraknoid Kanama

Subaraknoid Kanama, herhangi bir sebeple subarkanoid aralıkta kan bulunması olup, yıllık subarkanoid kanama insidansı 9/100.000’dir. En sık sebep travma olmakla beraber spontan Subaraknoid Kanamanın en sık sebebi Anevrizma Rüptürüdür. Subaraknoid kanamanın sık ve nadir görülen nedenleri aşağıda sıralanmıştır.

• İdyopatik ( Benign Perimesensefalik Subaraknoid Kanama )

Anevrizmal rüptür olmadan Subaraknoid Kanama bulguları ile birlikte Bilgisayarlı Tomografi’de orta hatta ve simetrik olarak Prepontine-Transpedinküler-Crural-Ambient sisternlerde kan dansitelerinin olduğu Subaraknoid Kanama çeşididir.

• Enfeksiyonlar ( Bakteriyel, Tüberkülöz, Sifilitik, Fungal vs)
• Travma ( Penetran ve Künt travmalar, prematür yenidoğanlarda germinal matriks kanamaları )
• Toksinler ( Amfetamin, Kokain, Monoamin Oksidaz İnhibitörleri, Alkol )
• Vasküler ( Anevrizma Rüptürü, İskemik inmenin Hemorajik Transformasyonu, AVM Rüptürü*, Serebral Venöz Tromboz, Vaskülitler )
• Pediatrik yaş grubunda spontan SAK’ın en sık sebebi AVM rüptürüdür.
• Hematolojik Hastalıklar (Lösemi, Hemofililer, Konjenital Anemiler, Koagülopatilerle seyreden sendromik hastalıklar )
• Neoplaziler ( Gliomlar, Meningiomlar, Hemanjioblastomlar, Metastazlar, Ventriküler Tümörler )

Kanamış anevrizmalarda klinik bulgular, Subarakaknoid Kanama bulguları olarak ortaya çıkarlar.

• Baş Ağrısı; Kardinal semptom olup hastaların %90’ında hayatlarında yaşadıkları en şiddetli Baş Ağrısı olarak tanımlanır. ( Yıldırım tarzı Baş Ağrısı )
• Bulantı/Kusma; Kafa içi basınç artışı veya şiddetli baş ağrısına bağlı ortaya çıkabilir.
• Şuur Bulanıklığı-Ajitasyon
• Fokal Nörolojik Defisitiler ( Anatomik Lokalizasyona göre, eşlik eden Parankimal Hematom varlığında çeşitli defisitler ortaya çıkabilir. ),
• Posterior Kominikan Arter ve Superior Serebellar Arter Anevrizmalarında yakın komşuluk nedeniyle 3. Kranial Sinir felci
• Anterior Serebral Arter Anevrizmalarında sulama alanında iskemiye bağlı bilateral alt ekstremite parezisi.
• Orta Serebral Arter Anevrizmalarında Hemiparezi, Disfazi.
• Oftalmik Segment Anevrizmalarında tek taraflı görme defisiti.
• Nöbetler ( %20 oranın eşlik eder. )
• Anterior dolaşım anevrizmalarında ( Özellikle MCA sulama alanı )
• Meninjismus

Hastaların laboratuvar bulgularında, Hiponatremi, rölatif Hemodilüsyona bağlı Hemotokrit artışı, kardiyak yanıta bağlı Troponin I ve Troponin T miktarlarında artış görülebilmekle beraber herhangi bir spesifitesi yoktur.

Tanı

Tanı klinik şüphe ile başlar. Subaraknoid Kanama şüphesi olan her hastada ilk tetkik Kontrastsız Bilgisayarlı Tomografi’dir.

Bilgisayarlı Tomografinin sensitivitesi %93 olup, SAK olgularında ilk 24 saatte %3 oranında normal olarak görülme ihtimali vardır. Bu yüzden klinik olarak yüksek şüphe duyulan ancak BT bulgularıyla desteklenemeyen olgularda Lomber Ponksiyon kontrendikasyon yokluğunda yapılmalıdır.

Anevrizmal Subarkanoid Kanama’da sık görülen Bilgisayarlı Tomografi bulguları;

• Subaraknoid alanlarda kan dansiteleri ( %92 ) ( Sylvian Sistern, Bazal Sisternler, Perimezensefalik Sisternler ve yüzeyel kortikal sisternlerde görülebilir. )
• İntraventriküler kan dansiteleri ( %20 ) ( Subaraknoid kanın ventriküllere açılmasıyla görülebilir.)
• İntraserebral Hemoraji ( %19 ) ( Özellikle Distal Anterior Serebral Arter Anevrizmalarında)
• Hidrosefali ( Akut dönemde 4. Ventrikül obstrüksiyonuna bağlı ortaya çıkabileceği gibi sonraki dönemlerde araknoidite bağlı non obstrüktif olarak ortaya çıkabilir. )
• Kitle etkisi ( %8 )
• Anevrizmanın kendisi ( %4 )
• Subdural Koleksiyonlar ( %2 )
• Bilgisayaralı Tomografi’de görülen Subaraknoid Kan miktarı ve lokalizasyonu vazospazm gelşimi ve prognostik olarak doğrudan bilgi verir.

Bu amaçla geliştirilmiş Fisher BT Skorlaması yapılmıştır.

Buna göre Fisher evresi arttıkça Vazospazm gelişme riski ve mortalite bağımsız olarak artmaktadır.

Subaraknoid Kanama tespit edilen bir hastada sıradaki tetkik böbrek fonksiyon testleri tamamlandıktan sonra Kontrastlı Bilgisayaralı Tomografi Anjiografidir. BT Anjiografi’nin Anevrizmalar için sensitivitesi %77-97 arasında olup, <3 mm altında anevrizmalarda oldukça azalmaktadır.

Lomber Ponksiyon, SAK düşünülen ancak BT bulguları normal hastalarda endikedir. Tipik olarak Ksantokromi görülmesi ve non travmatik yapılan LP’de hücre sayımında Eritrositoz SAK’ı destekleyen bulgulardır.

Manyetik Rezonans Görüntüleme ve MR Anjiografi SAK tanısında diğer seçeneklerdir ancak ilk basamak tanı araçları arasında yer almazlar. T2 ve FLAIR sekanslarda subakut hemorajinin sensitivitesi %81-99 arasında değişmektedir.

Dijital Substraksiyon Anjiografi ( DSA ) altın standart tanı yöntemi olmakla beraber çoğu olguda yapılmasına gerek kalmaz. Özellikle Subaraknoid Kanaması olan ancak BT Anjiografi ile ortaya konamamış olgularda kullanılabilir.

Anevrizmal Subaraknoid Kanama sonrası gecikmiş Nörolojik Kötüleşme sebepleri;

• Hematom ya da İnfarkt alanları çevresinde artmış beyin ödemi
• Yeniden Kanama
• Hidrosefali gelişimi
• Hiponatremi
• Hipoksemi
• Vazospazm ( Daha sonra detaylı bahsedilecektir. )

Tedavi

Klinik ve radyolojik olarak tespit edilmiş bir rüptüre anevrizma en kısa zamanda Cerrahi/Endovasküler yollarla tedavi edilmelidir. Erken anevrizma kapatılması yeniden kanama ve vazospazm riskini azaltarak, mortaliteyi düşürür.

Subaraknoid Kanama sonrasında Anevrizma saptanmış ve cerrahi planlanan hastalarda cerrahi öncesi tetkikler tamamlanmalıdır. Rutin olarak Böbrek Fonksion Testleri, Hemogram, Kanama profili görülmelidir. Hastanın kabulünden itibaren nörolojik muayenesi yapılarak kaydedilmeli, prognostik skorlamaları yapılmalı ve günlük gerekirse daha kısa aralıklarla izlenmelidir. Aldığı ve Çıkardığı takibi için idrar sondası takılmalı, Yatak başı 30 derece eleve olmalı, hasta sakin ve ajitasyona neden olmayacak mümkünse izole bir yatağa alınarak gereksiz irritasyondan kaçınılmalıdır. DVT proflaksisi amacıyla Pnömatik Bot ya da çorap giydirilmelidir.

Hastaya günlük sıvı ihtiyacı hesaplanarak ve elektrolit tablosu göz önüne alınarak intravenöz mayi başlanmalı hasta övolemik tutulmalıdır. Rutin olarak mide koruyucu tedavi, anti-emetik tedavi ve laksatif tedavi verilmelidir. Analjezik tedavi baş ağrısını ve diğer ağrıları rahatlatmakta ve kafa içi basıncı artışını önlemektedir. Sedatif tedaviler hastanın nörolojik izlemini bozmayacak şekilde kullanılabilir. Proflaktik anti-epileptik kullanımı çelişkili olup klinik tecrübesine göre verilmekte ya da verilmemektedir.

Anti-Hipertansif tedaviye kliplenmiş ya da kliplenmemiş anevrizmalarda sıklıkla ihtiyaç duyulmakta olup dikkatli şekilde yapılmalıdır. Vazospazm gelişimi açısından en riskli günler olan 4-14. Günler arası agresif hipertansiyon tedavisi iskemik süreçlere predispozisyon yaratabilir. Nimodipin ve Nikardipin serebral damarlara daha fazla afinite gösterdiğinden SAK hastalarında özellikle kliplenmiş anevrizmaların takibinde sıklıkla kullanılmaktadır. Bu iki ajan Vazospazm gelişimini önlediği kanıtlanmış ‘serebral terapötik’ ajanlardır.

Subaraknoid Kanamanın Nörolojik Komplikasyonları;

• Yeniden Kanama ( En sık ilk 6 ve 24 saat içinde olur. Mortalitenin en önemli nedenlerindendir.)
• Hidrosefali ( Akut Hidrosefali %20 oranında görülmekte olup, ileri yaş, intraventriküler kanama, anti koagülan kullanımı, yeniden kanama, posterior dolaşım anevrizmaları ve hiponatremi gibi durumlarda görülme olasılığı daha fazladır. ) ( Tek başına Ventriküler Eksternal Drenaj takılarak takip ya da anevrizma cerrahisi öncesi Ventriküler Eksternal Drenaj takılması yapılabilir. Kronik süreçte %11-21 oranında Hidrosefali görülebilmekte bunların bir kısmı şant sistemlerine bağımlı olmaktadır. Kronik Hidrosefali gelişimi için risk faktörleri; yaş, kadın cinsiyet, yüksek Hunt-Hess evresi, Vazospazm gelişmiş olması, intraventriküler kanama gelişmiş olmasıdır.)
• İntraventriküler Kanama (%13-28 oranında Anevrizmal Subaraknoid Kanamalara eşlik eder. Özellikle Anterior Komunikan Arter anevrizmaları sebeptir. 4. Ventrikülün genişlemesi ve BT’de kan dansitesi alınması kötü prognostiktir.
• İntraserebral Hemoraji ( Özellikle Distal Anterior Serebral Arter Anevrizmalarında görülür. )
• Nöbetler ( %20 oranında görülür. )

Subaraknoid Kanamanın Medikal Komplikasyonları;

Medikal komplikasyonlar en az Nörolojik ve Cerrahi komplikasyonlar kadar mortalite nedeni olup, özellikle kötü prognostik özelliklere sahip olan ( Diffüz sak, Kalın kan dansitesi, yüksek fisher skoru vs. ) hastalarda daha sık görülmektedir.

• Ateş ( En sık görülen medikal komplikasyondur. <38.3 derece ateş %54 oranında görülmektedir. Anevrizmal SAK hastalarında enfeksiyonlara bağlı olabileceği gibi Hipotalamik aksın etkilendiği durumlarda Santral/Nörojenik Ateş görülebilir. Vücut soğutucu teknikler ve anti-piretikler kullanılmalı, vücut sıcaklığının kontrolsüz yüksek olması engellenmelidir. )
• Anemi ( İkinci en sık medikal komplikasyondur. Hb düzeyinin <9 g/dl olması %36 oranında görülür. Sıklıkla eşlik eden immobilite ve cevap olarak gelişen hemodilüsyona bağlıdır. Hedef Hb değerini belirten bir çalışma bulunmamakla beraber çeşitli çalışmalarda düşük Hb düzeyinin kötü prognostik olduğu ancak kan transfüzyonunun vazospazmı artırdığı gösterilmiştir. Net bir transfüzyon eşik değeri olmamakla birlikte Hb<7-8 g/dl durumunda transfüzyon endikedir. )
• Hiperglisemi ( Kan Şekeri >200 g/dl durumu olarak tanımlanmakta ve Anevrizmal SAK hastalarında %30 oranında görülmektedir. Kötü prognoz ve mortalite ile ilişkilidir. DM öyküsü, yüksek Hunt-Hess skoru, ileri yaş ve yüksek APACHE-II skoru olan hastalarda daha sık görülmektedir. )
• Respiratuvar Komplikasyonlar ( İleri yaş ve kötü nörolojik skorlu hastalarda daha sık görülür. Medikal Komplikasyonlar nedeniyle ölümlerin %50’si respiratuvar durumlara bağlı görülmektedir. En sık görülenler Pulmoner Ödem-Atelektazi-Pnömoni ve Pulmoner Emboli’dir. )
• Kardiyovasküler Komplikasyonlar ( Hipertansiyon ve Hipotansiyon %27 ve %18 oranında görülmekle birlikte ayrıca ölümcül aritmiler %8 Myokardiyal İskemi %6 ve Kardiyak Arrest %4 oranında görülmektedir. Artmış Troponin-T değerleri kanamanın 2. Günü pik yapar ve kötü prognostiktir. Sol Ventriküler disfonksiyon en sık görülen EKO bulgusudur. )
• Venöz Tromboembolizm ( Asemptomatik DVT %19-50 oranında, Semptomatik DVT %2 oranında görülmekle birlikte eşlik eden immobilite ve yandaş hastalıklar ( malignite-koagülopatiler- obezite vs) durumunda oran artmaktadır, ancak prognostik değeri saptanmamıştır. )
• Elektrolit Bozuklukları ( En sık görülen elektrolit bozukluğu Hiponatremi olup %14-40 oranında görülür. Sonrasında sırasıyla Hipomagnezemi, Hipokalemi ve Hipernatremi görülür. Hiponatremi eşlik eden Uygunsuz ADH Sendromunun bir komponenti olabilir. Hiponatremi gelişmesi tek başına prognostik faktör değildir. Diabetes Insipidus bu hastalarda Hipernatreminin bir nedeni olarak %0.4 oranında görülür. Magnezyum nöroprotektif etkisi kanıtlanmış bir element olarak Hipomagnezeminin düzeltilmesi Anevrizmal SAK hastalarında nöbet ve iskemik süreç sıklığını azaltmaktadır. )

Vazospazm

Serebral Vasospazm, tedavi edilmiş ya da edilmemiş olsun Subaraknoid Kanamalarda gecikmiş bir Nörolojik kötüleşme sebebidir ve serebral arterlerin geri dönüşümlü olarak sıklıkla bir Subaraknoid Kanamayı takiben vazokonstrüksiyonunu ifade eden genel bir terimdir. Vazospazm tek başına kanamış anevrizmalar için kötü prognostik faktördür.

Anevrizma rüptürü sonrası Vazospazm gelişimi için en önemli risk faktörü subaraknoid kan miktarıdır.

Anjiografik Vasospazm çeşitli serilerde %50-90 arası gözlenmekle beraber klinik olarak anlamlı Vazospazm kanamış anevrizmalardan sonra %10-26 oranında görülür.

Kanamış bir Anevrizma sonrası Vazospazm gelişimi için güncel literatürde kullanılan bir skorlama olan Fisher ve Modifiye Fisher skorlaması halen önemini korumaktadır.

1. Subaraknoid Kanama veya Ventriküler Kanama yok.
2. Fokal ya da Diffüz ince tabaka SAK, Ventriküler Kanama yok.
3. Fokal ya da Diffüz ince tabaka SAK, Ventriküler Kanama var.
4. Fokal ya da Diffüz kalın tabaka SAK, Ventriküler Kanama yok.
5. Fokal ya da Diffüz kalın tabaka SAK, Ventriküler Kanama var.

*BT’de >1mm kalınlıkta olan kanama kalın tabaka olarak adlandırılmıştır.

Vazospazm gelişiminde çeşitli teoriler ortaya konmuş olup bunlar;

• Düz Kas kontraksiyonu ( Subaraknoid alanı irrite eden kan hücre için kalsiyum iyonu girişini artırarak kontraksiyon kaskadını başlatır ve devam ettirir. )
• Endotel Hasarı ( Endotelin vücuttaki en kuvvetli vazokonstriktör olup Vazospazstik damar duvarında artmış miktarda saptanmıştır. )
• İnflamasyon ve Vasküler Remodeling

Vazospazm için Risk Faktörleri;

• Kalın subaraknoid kan dansitesi
• İntraventiküler Hemoraji
• Persistan subaraknoid kan
• Başvuru anında kötü nörolojik durum
• Sigara içimi öyküsü
• Önceden var olan Hipertansiyon
• Kokain kullanımı

Vazospazm açısından en riskli dönem Anevrizmal Subaraknoid Kanama sonrası 4-14. Günler arası olup bu dönemde yakın nörolojik takip Vazospazm gelişimini anlamada temel yöntemdir. Anjiografik olarak Hafif ( <%25 ) Orta ( %25-50 ) ve Ağır ( >%50 ) Vazospazm olarak sınıflandırılmaktadır.

Vazospazm gelişimini önlemek, geliştiyse tedavi etmek amacıyla hasta en az günlük 3 L tercihen izotonikler ile hidrate edilmelidir. Hiponatremi Vazospazm gelişimini kolaylaştıran bir faktör olup saptanması ve tedavisi önemlidir. Anemiden ( Hb<9 g/dl) kaçınılmalı ancak gereksiz kan transfüzyonları yapılmamalıdır. Kan basıncı yakından takip edilmeli ve normotansif ile hafif hipertansif aralık tercih edilmelidir. Nimodipin peroral ya da enteral her 4 saatte bir 60 mg olacak şekilde verilmelidir ve 3 hafta devam edilmelidir.

Magnezyum infüzyonu, Statinlerin kullanımı, Endotelin Reseptör Antagonistlerinin kullanımı hakkında çalışmalar devam etmekte olup prognoz üzerine net etkileri henüz kanıtlanabilmiş değildir.

Anevrizma Rüptürü Sonrası Prognostik Faktörler

Anevrizmal SAK hastalarının %18’i hastaneye ulaşamadan hayatını kaybetmektedir.

• Başvuru sırasında hesaplanan Hunt Hess Skoru.
• Evre 1 ( %15* ) –Evre 2 ( %30* ) –Evre 3 ( %50* ) –Evre 4 ( %65* ) –Evre 5 ( %95* )
• 6 aylık takipte mortalite oranı
• Anevrizma Lokalizasyonu
• Anterior Serebral Arter ( %33.7* ) – Posterior Serebral Arter (%36.6*)
• Orta Serebral Arter (%39.3*) –Multipl Lokalizasyon (%47.0*)
• Vertebrobaziler Sistem (%60.9*)
• 6 aylık takipte mortalite oranı
• Sigara içimi öyküsü
• Yeniden Kanama
• Anevrizmal SAK sonrası yeniden kanama riski en fazla ilk 24 saat içerisindedir. Özellikle ilk 6 saat en riskli dönemdir.
• 6 aylık takipte Cinsiyet, Yaş ve Hipertansiyon ile ilgili verilerin prognoz üzerine etkisi netleştirilebilmiş değildir.
• Geç Yeniden Kanama; 6 aydan sonra ortaya çıkan yeniden kanamalar olup yıllık yeniden kanama riski %3-6 arasındadır.
• Geç Mortalite; akut mortalite oranı ile benzer olup %60 oranındadır. Sıklıkla sebep yeniden kanama olup, yeniden kanama olmadan mortalitelerin sebebi normal popülasyon ile aynı olup Kardiyovasküler Hastalıklarıdır.
• Geç Epilepsi; konservatik takip edilen hastalarda Anevrizma Lokalizasyonuna bağlı olarak değişmekle beraber geç dönem epilepsi gelişme oranı %5-25 arasında değişmektedir.